- 松本 聖生 (まつもと・はるき)
- 医学部 リウマチ膠原病内科学講座 助手
- 研究グループ
- 福島県立医科大学 医学部 リウマチ膠原病内科学講座
松本聖生、藤田雄也、齋藤賢司、住近祐哉、吉田周平、天目純平、松岡直紀、古谷牧子、浅野智之、佐藤秀三、鈴木英二、渡辺浩志、右田清志
福島県立医科大学 医学部 消化器内科学講座
鬼澤道夫
福島県立医科大学 医学部 免疫学講座
町田 豪
概要
論文掲載雑誌:「Frontiers in Immunology」(令和4年12月14日)
免疫チェックポイント分子は自己免疫性疾患の病態に関与し, 私達の既報では抑制系の免疫チェックポイント分子であるT cell immunoglobulin and mucin domain-3(TIM-3)がRAの病態に関与していることを示しました. Carcinoembryonic-antigen-related cell-adhesion molecule 1(CEACAM1)はTIM-3の会合分子であり, 自己免疫の制御に重要な分子とされていますが, 関節リウマチ(RA)の病態におけるCEACAM1の役割は明らかになっていませんでした. 今回RA患者から分離した免疫細胞表面のTIM-3およびCEACAM1の発現を解析し, RAの病態との関連性を検討しました.
当科通院中のRA患者37名と健常人(HC)20名を対象とし, 免疫細胞表面のTIM-3とCEACAM1の発現をフローサイトメトリーで解析しました.
結果として, CEACAM1は好中球細胞表面にみられ, RA患者ではHCと比較して有意に発現が亢進していました(p=0.001). また, RA患者内での検討ではCRP陽性群, SDAIにおける寛解群でCEACAM1の発現が有意に上昇していました(p=0.001, p=0.042). TIM-3は単球にのみ発現していましたが, RA患者とHCで差はありませんでした.
この結果を踏まえた追加検証として, CEACAM1のRAの炎症病態における関与を明らかにするために, 炎症性サイトカインであるIL-6とTNF-αで好中球を刺激しました. 結果, IL-6と比較してTNF-αによる刺激でCEACAM1の細胞表面への発現がより亢進しました.
今回の研究ではRA患者の好中球表面では健常人に比してCEACAM1が有意に発現しており, その異常発現にはTNF-αが関与している可能性が示唆されました.
連絡先
公立大学法人福島県立医科大学 医学部 リウマチ膠原病内科学講座
電話:大学代表024-547-1111または 医局 024-547-1171
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