2025/02/09 更新

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ニシタ ミチル
西田 満
NISHITA Michiru
所属
医学部(生命科学・社会医学系) 生化学講座 教授
職名
教授
連絡先
メールアドレス

学位

  • 博士(薬学) ( 2000年3月   北海道大学 )

研究キーワード

  • Wntシグナル

  • がん浸潤・転移

  • 細胞極性

  • 細胞生物学

研究分野

  • ライフサイエンス / 医化学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

  • ライフサイエンス / 発生生物学

経歴

  • 福島県立医科大学医学部・教授

    2019年7月 - 現在

  • 神戸大学大学院医学研究科・准教授

    2007年10月 - 2019年6月

  • 神戸大学大学院医学研究科・助手/助教

    2004年4月 - 2007年9月

所属学協会

  • 日本生化学会

  • 日本癌学会

  • 日本分子生物学会

委員歴

  • 日本生化学会   評議員  

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    団体区分:学協会

論文

  • KIF1C facilitates retrograde transport of lysosomes through Hook3 and dynein.

    Saji T, Endo M, Okada Y, Minami Y, Nishita M

    Communications biology   7 ( 1 )   1305 - 1305   2024年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI : 10.1038/s42003-024-07023-6

    PubMed

  • miR-200c-141 induces a hybrid E/M state and promotes collective cell migration in MDA-MB-231 cells.

    Nagai T, Sato M, Nishita M

    Biochemical and biophysical research communications   709   149829   2024年5月( ISSN:0006-291X

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    記述言語:英語  

    DOI : 10.1016/j.bbrc.2024.149829

    PubMed

  • Role of the Ror family receptors in Wnt5a signaling.

    Kamizaki K, Minami Y, Nishita M

    In vitro cellular & developmental biology. Animal   2024年4月( ISSN:1071-2690

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    記述言語:英語  

    DOI : 10.1007/s11626-024-00885-4

    PubMed

  • Rho family small GTPase Rif regulates Wnt5a-Ror1-Dvl2 signaling and promotes lung adenocarcinoma progression.

    Nishita M, Kamizaki K, Hoshi K, Aruga K, Nishikaku I, Shibuya H, Matsumoto K, Minami Y

    The Journal of biological chemistry   299 ( 10 )   105248 - 105248   2023年9月( ISSN:0021-9258

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI : 10.1016/j.jbc.2023.105248

    PubMed

  • c-Src-mediated phosphorylation and activation of kinesin KIF1C promotes elongation of invadopodia in cancer cells.

    Saji T, Nishita M, Ikeda K, Endo M, Okada Y, Minami Y

    The Journal of biological chemistry   298 ( 7 )   102090 - 102090   2022年7月( ISSN:0021-9258

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI : 10.1016/j.jbc.2022.102090

    PubMed

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書籍等出版物

  • イラストレイテット生化学原著8版

    石崎 泰樹、 丸山 敬 監訳( 範囲: 30-34)

    丸善株式会社  2023年11月 

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    記述言語:日本語   著書種別:教科書・概説・概論

  • イラストレイテット生化学原著7版

    丸善株式会社  2019年 

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    記述言語:日本語   著書種別:教科書・概説・概論

  • イラストレイテット生化学原著6版

    丸善株式会社  2015年 

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    記述言語:日本語   著書種別:教科書・概説・概論

  • Receptor Tyrosine Kinases: Family and Subfamilies

    Wheeler, D. L, Yarden, Y

    Humana Press (Springer)  2015年 

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    記述言語:日本語   著書種別:学術書

  • イラストレイテット生化学原著5版

    丸善株式会社  2011年 

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    記述言語:日本語   著書種別:教科書・概説・概論

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研究発表等(講演・口頭発表等)

  • Mesenchymal stromal cell-derived CXCL16 promotes proliferation and migration of gastric cancer cells by inducing STAT3-mediated expression of Ror1

    ASCB/EMBO meeting 2019  

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    開催年月日: 2019年12月

  • Ror1 signaling through Dvl and Rif promotes invasion of lung adenocarcinoma cells

    ASCB/EMBO 2019 meeting  

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    開催年月日: 2019年12月

  • 間葉系間質細胞由来のCXCL16は胃癌細胞においてSTAT3経路を介してRor1の発現を誘導し増殖と遊走を促進する

    第78回日本癌学会総会  

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    開催年月日: 2019年9月

  • Wnt5a-Ror1シグナルはRifを介した糸状突起形成によって肺腺がん細胞の浸潤を促進する

    第78回日本癌学会学術総会  

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    開催年月日: 2019年9月

  • Wnt5a-Ror signaling in cancer cell proliferation and invasion

    第19回日本蛋白質科学会年会・第71回日本細胞生物学会大会 合同年次大会  

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    開催年月日: 2019年6月

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 癌細胞クラスターにおける浸潤突起の形成機構とその集団浸潤における役割

    2023年4月 - 2025年3月

    基盤研究(C)

    西田 満

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    担当区分:研究代表者 

  • Wntシグナルに基づく新たな直腸癌化学放射線免疫複合療法の試み

    研究課題/領域番号:21K08798  2021年4月 - 2024年3月

    基盤研究(C)

    古出 隆大, 西田 満, 松田 武, 掛地 吉弘, 山下 公大

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    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    今年度は、ヒト直腸癌術前化学放射線療法(NACRT)におけるWntシグナル活性と腫瘍浸潤リンパ球(TIL)の免疫組織解析を行った。当初は、深層学習アルゴリズムを用いて解析予定であったが、アルゴリズムの学習・構築に想定以上の症例数と時間を要したため、通常通り手作業でβ-カテニン等の発現解析を行った。また、各症例の予後との関連性も比較検討した。
    NACRT直腸癌生検組織における免疫組織学的解析において、β-カテニン発現強度とNACRT奏効度は有意に相関しており、β-カテニン強発現群において、NACRT奏効度は低かった。また、腫瘍学的成績においても、全生存率はβ-カテニン高発現群はその他と比較して有意に予後不良であった。一方、無再発生存率は、各群間で有意差はなかったが、β-カテニン発現最弱群は、他の3群よりも良好な傾向があった。また、腫瘍浸潤リンパ球について解析したところ、NACRT後直腸癌において、CD8+浸潤の程度と組織学的奏効度は高い相関性を示した。また、CD8+の高浸潤群は、低浸潤群と比較して、有意に無再発生存率が良好であった。一方、レジデントメモリーCD8+T細胞の細胞密度は、無再発生存率に寄与しなかった。

  • 集団的癌細胞浸潤におけるRif低分子量Gタンパク質の機能解明

    2021年4月 - 2022年3月

  • ゴルジ体微小管の構築制御に基づく癌細胞の集団的浸潤機構の解明

    2020年4月 - 2023年3月

  • ゴルジ体微小管の構築制御に基づく癌細胞の集団的浸潤機構の解明

    研究課題/領域番号:20K07575  2020年4月 - 2023年3月

    基盤研究(C)

    西田 満

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    配分額:4420000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:1020000円 )

    大腸癌細胞株DLD細胞を用いて集団的浸潤過程での、リーダー細胞とフォロワー細胞におけるゴルジ体由来および 中心体由来微小管の動態について検討することとした。まず、安定化微小管のマーカーであるアセチル化チューブリンの免疫蛍光染色を行った結果、癌細胞集団の中でも、特にリーダー細胞において浸潤方向へ極性化したアセチル化チューブリンの強い染色が観察され、微小管が安定化し蓄積していることが確認された。そこで、リーダー細胞での微小管安定化におけるIFT20の役割について検討するため、IFT20をsiRNAを用いてノックダウンしたDLD1細胞を用いて同様の解析を行った。その結果、IFT20をノックダウンしたリーダー細胞においては、アセチル化チューブリンで染色される微小管が浸潤方向とは関係ない方向に伸びたり、曲がったりしていることが観察された。同様の結果は、別の大腸癌細胞株HCT116細胞においても認められた。したがって、リーダー細胞においてIFT20は極性化した安定化微小管のネットワーク形成に必須な役割を担っていることが示された。一方、これらの実験において観察されたアセチル化チューブリンのほとんどは、中心体に接していなかったことから、ゴルジ体由来微小管である可能性が考えられた。実際、アセチル化チューブリンとゴルジ体の二重染色を行った結果、ほとんどの、アセチル化チューブリンはゴルジ体と接していることが観察された。さらに、IFT20 をノックダウンすることによりゴルジ体周囲のアセチル化チューブリンの蛍光強度が優位に低下した。したがって、IFT20はリーダー細胞においてゴルジ体由来微小管の安定化と極性化に寄与することが示された。

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